内科主治医师要点

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　　糖尿病病理

　　1型糖尿病

　　胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。

　　2型糖尿病

　　胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。

　　糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。

　　糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。

　　糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。

　　过敏性紫癜特征

　　过敏性紫癜，也称许兰-亨诺综合征。好发于儿童和青年人。20岁以前的发病率占80%以上，本症是一种变态反应性出血性疾病，主要是由于机体对某些致敏物质(过敏原)发生变态反应而引起全身性毛细血管壁的通透性和(或)脆性增加，导致以皮肤和黏膜出血为主要表现的临床综合征。

　　临床特征随病变部位不同而异。除发病前常有上呼吸道感染等前驱症状外，典型表现分为五型：

　　①单纯紫癜型：好发于下肢、关节周围和臀部。紫癜常呈对称分布，分批出现，大小不等，暗紫红色，呈丘疹状或融合成片状，严重时形成大疱，中心有出血性坏死，可伴血管神经性水肿或荨麻疹;

　　②关节型：多见于膝、肘、踝、腕等大关节，呈游走性红、肿、痛、热，可伴积液，但不留后遗症;

　　③腹型：呈阵发性腹绞痛或持续性钝痛，有压痛但无肌紧张，可伴恶心、呕吐、腹泻、便血;

　　④肾型：呈不同程度的蛋白尿、血尿和管形尿，表现为局灶性、节段性和增殖性肾小球肾炎，严重者可有高血压、少尿、浮肿和肾功能异常;

　　⑤混合型：指上述两型或两型以上同时出现者。

　　本症缺乏特异性检验结果。发作时可有自细胞数、中性或嗜酸性粒细胞增高。骨髓象、血小板计数、血小板功能试验、凝血和纤溶试验均正常。25%～50%的病人可见尿液改变、肾功能异常、束臂试验(CFT)阳性、血沉增快、血清 IgA增高。此外病变血管免疫荧光检查可见IgA与补体复合物的颗粒沉积，此对确诊较有价值。

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　　2017年卫生资格考试方法

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　　消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA.上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等，组成了第一线粘膜免疫防卫系统。

　　而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。

　　消化道免疫不全：

　　无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。

　　①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。

　　②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。

　　③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收，易发生食物过敏和哮喘。

　　④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原-抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。

　　⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。

　　⑥α-重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。

　　⑦近年来发现的艾滋病(AIDS)，因HTLV-Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。