贫血的分类

　　【妊娠期贫血怎么办】

　　贫血是妊娠期较常见的合并症，世界卫生组织的贫血标准为，血红蛋白<110g/L可诊断为妊娠合并贫血。妊娠合并贫血对孕妇和胎儿均会产生不利影响，对母体可增加妊娠期高血压疾病、胎膜早破和产褥期感染的发病风险;对胎儿可增加胎儿生长受限、胎儿缺氧、死胎、死产和早产的发病风险。妊娠期贫血的原因有哪些?如何治疗和预防?今天我们聊聊这个话题。

　　一、妊娠期贫血的原因

　　1.缺铁性贫血：

　　①是妊娠期最常见的贫血类型，约占妊娠期贫血的95%。

　　②妊娠期铁的需要量增加是导致孕妇缺铁性贫血的主要原因。妊娠期血容量增加需要铁650-750mg，胎儿生长发育需要铁250-350mg，故妊娠期总需求铁约1000mg。

　　③孕妇每日需铁至少4mg，每日饮食中仅提供1-1.5mg的铁。因此，如不额外给予铁剂补充，孕期易发生缺铁性贫血。

　　2.巨幼细胞性贫血：

　　①国内报道其发病率约为0.8%，是由叶酸或维生素B12引起的DNA合成障碍所致的贫血。

　　②妊娠期巨幼红细胞性贫血95%是由叶酸缺乏引起，少数因缺乏维生素B12而发病。

　　③来源不足或吸收不良：叶酸和B12主要存在于植物或动物食物中，绿叶蔬菜、豆类和动物蛋白质摄入不足可引起该病的发生。慢性消化道疾病影响两者的吸收，也会引起本病。

　　④妊娠期需要量增加：正常成年女性每日需叶酸50-100μg，而孕妇每日需要300-400μg。

　　⑤叶酸排泄增多：孕妇肾血流量增加，叶酸在肾的滤过增加，肾小管吸收减少。

　　3.再生障碍性贫血：

　　①是由于骨髓造血干细胞的数量的减少和质量的缺陷导致的造血障碍，引起血三系减少为表现的一种综合征。

　　②据统计，妊娠合并再障占分娩总数的0.3%-0.8%。

　　③再障的病因较复杂，半数为原因不明的原发性再障。

　　④妊娠不是再障的原因，但是妊娠可使原病情加重。少数女性在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时复发。

　　二、妊娠期贫血的治疗

　　1.缺铁性贫血

　　①治疗原则：补充铁剂和去除引起缺铁性贫血的原因。

　　②口服铁剂：缺铁性贫血孕妇应每天补充元素铁100-200mg，治疗2周后复查血红蛋白评估疗效，通常2周后血红蛋白水平增加10g/L，3-4周后增加20g/L。为了避免食物抑制铁的吸收，建议餐前1 h铁剂与维生素C 同服，以增加铁的吸收。

　　(图片来源：妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南，中华围产医学杂志2014 年7 月第17 卷第7 期)

　　③注射铁剂：不能耐受口服铁剂或口服铁剂无效者可选择注射铁剂。注射铁剂可更快地恢复铁储存，升高血红蛋白水平。注射铁剂的用量计算公式如下：总注射铁剂量(mg)= 体重(kg)×(血红蛋白目标值-血红蛋白...

　　卫生资格考试就要开始咯，赶快复习起来吧，出国留学网卫生资格考试栏目为各位同学准备了“卫生资格《检验主管技师》2017复习知识：贫血知识总结”，希望对各位考生有帮助。

　　贫血知识总结

　　一、什么是溶血性贫血

　　溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病(Compensated hemolytic disease)。

　　二、溶血性贫血分类

　　根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

　　1、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血

　　除少数外，内在缺陷是遗传性的。用Asby/技术，正常的红细胞输给病人，红细胞生存期正常，而病人的红细胞输给正常人，其红细胞生存期缩短。内在缺陷，溶血部位常在血管外。

　　(1)红细胞膜的缺陷 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。

　　(2)血红蛋白结构或生成缺陷 血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定，导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。

　　(3)红细胞酶的缺陷 为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。

　　2、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血

　　外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。

　　三、贫血临床表现

　　1.皮肤、粘膜：苍白。

　　2.组织缺氧症状及代偿表现：

　　(1)循环系统：心跳、气短、心率加快、杂音、脉压大、心脏扩大，心电

　　图ST-T改变等，严重者可发生贫血性心脏病、心衰;

　　(2)神经肌肉系统：头晕、耳鸣、失眠、记忆力减退及乏力等;

　　(3)消化系统：食欲不振、厌食、腹胀;

　　(4)泌尿生殖系统：多尿、性功能减退及月经紊乱等。

　　四、贫血的实验诊断方法与步骤

　　(1)确定有无贫血：根据RBC、Hb和Hct确定，以Hb和Hct最常用。

　　1)成人诊断标准。

　　2)小儿诊断标准：根据世界卫生组织资料和1986年联合国儿童基金会的建议为：出生10天内新生儿Hb小于l45g/L;1个月以上Hb小于90g/L;4个月以上Hb小于100g/L;6个月～6岁者Hb小于l10g/L;6～14岁者Hb小于l20g/L.

　　(2)确定贫血的...

　　散文的分类

　　根据散文的内容和性质可分为以下几类：

　　(1)叙事散文：以写人记事为主的散文。这类散文对人和事的叙述和描绘较为具体、突出，同时表现作者的认识和感受，也带有浓厚的抒情成分，字里行间充满饱满的感情。叙事散文侧重于从叙述人物和事件的发展变化过程中反映事物的本质，具有时间、地点、人物、事件等因素，从一个角度选取题材，表现作者的思想感情。例如：鲁迅的《藤野先生》、吴伯箫的《记一辆纺车》、朱德的《母亲的回忆》。

　　朱德：回忆我的母亲

　　得到母亲去世的消息，我很悲痛。我爱我母亲，特别是她勤劳一生，很多事情是值得我永远回忆的。

　　我家是佃农。祖籍广东韶关，客籍人，在“湖广填四川”时迁移四川仪陇县马鞍场。世代为地主耕种，家境是贫苦的，和我们来往的朋友也都是老老实实的贫苦农民。

　　母亲一共生了十三个儿女。因为家境贫穷，无法全部养活，只留下了八个，以后再生下的被迫溺死了。这在母亲心里是多么惨痛悲哀和无可奈何的事情啊!母亲把八个孩子一手养大成人。可是她的时间大半被家务和耕种占去了，没法多照顾孩子，只好让孩子们在地里爬着。

　　母亲是个好劳动。从我能记忆时起，总是天不亮就起床。全家二十多口人，妇女们轮班煮饭，轮到就煮一年。母亲把饭煮了，还要种田，种菜，喂猪，养蚕，纺棉花。因为她身体高大结实，还能挑水挑粪。

　　母亲这样地整日劳碌着。我到四五岁时就很自然地在旁边帮她的忙，到八九岁时就不但能挑能背，还会种地了。记得那时我从私塾回家，常见母亲在灶上汗流满面地烧饭，我就悄悄把书一放，挑水或放牛去了。有的季节里，我上午读书，下午种地;一到农忙，便整日在地里跟着母亲劳动。这个时期母亲教给我许多生产知识。

　　佃户家庭的生活自然是艰苦的，可是由于母亲的聪明能干，也勉强过得下去。我们用桐子榨油来点灯，吃的是豌豆饭、菜饭、红薯饭、杂粮饭，把菜籽榨出的油放在饭里做调料。这类地主富人家看也不看的饭食，母亲却能做得使一家人吃起来有滋味。赶上丰年，才能缝上一些新衣服，衣服也是自己生产出来的。母亲亲手纺出线，请人织成布，染了颜色，我们叫它“家织布”，有铜钱那样厚。一套衣服老大穿过了，老二老三接着穿还穿不烂。

　　勤劳的家庭是有规律有组织的。我的祖父是一个中国标本式的农民，到八九十岁还非耕田不可，不耕田就会害病，直到临死前不久还在地里劳动。祖母是家庭的组织者，一切生产事务由她管理分派，每年除夕就分派好一年的工作。每天天还没亮，母亲就第一个起身，接着听见祖父起来的声音，接着大家都离开床铺，喂猪的喂猪，砍柴的砍柴，挑水的挑水。母亲在家庭里极能任劳任怨。她性格和蔼，没有打骂过我们，也没有同任何人吵过架。因此，虽然在这样的大家庭里，长幼、伯叔、妯娌相处都很和睦。母亲同情贫苦的人——这是朴素的阶级意识，虽然自己不富裕，还周济和照顾比自己更穷的亲戚。她自己是很节省的。父亲有时吸点旱烟，喝点酒;母亲管束着我们，不允许...

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本作文是关于小学六年级300字的作文，题目为：《我的贫血症》，欢迎大家踊跃投稿。

　　我非常怀念仅有的一次游泳。

　　因为我有严重的贫血症，虽说没有生命危险，只是体质比较冰冷，但是这病给我惹来了不少麻烦。

　　那次游泳，我刚下水，就发现水突然结了冰，好多人被冻在里面，我也一样。后来，他们发现是我引起的，就把我挖出来，游泳池马上解冻了，可我却被冻住了。后来，一位冰雪艺术家把我脚上的冰雕成了一双鞋，才把我脚上的冰解决掉。有一次下大雨，我忘带雨伞，结果身上结了一层冰。偏偏我又带了一根火柴，这根火柴自燃了！
于是，我成了一座冰灯！

　　不过，贫血症也给我带来了不少好处。比如：冰雪节每届都请我去，因为他们相信我能给他们好运，因为我在那儿时，冰雪到了盛夏也不会融化的我们小区自我出生后就年年被评为“全国最节电小区”，因为谁都不用空调（因为我的体温）我不用值日（因为我一摸水龙头全世界的水都会结冰）……

　　反正有好处也有坏处，没办法，世界上没有十全十美的吗！

　　[小编按]

　　2013投资移民趋势预测

　　2013年，虽然加拿大、美国的主流地位虽然不会改变，但是欧洲等国也将慢慢抢占一部分市场份额，移民申请人的选择将更多多元化。欧洲国家的高调介入，将进一步改变投资移民市场的格局。虽然欧洲国家给申请人的移民签证大多都有一定条件限制，但是欧盟共同体的优势使得申请人只需拿到一个欧盟申根国的绿卡，即可自由通行所有欧盟国家，其绿卡附加值将吸引很多人的眼球。

　　新西兰移民的分类

　　类别：小额创业移民 ，大额创业移民 。

　　英语要求：主申请人雅思不低于4.0分 。

　　年龄：无年龄限制 。

　　经商背景：主申请人须有一定的经商能力 。(与商业计划书相关)

　　主申请人：居住要求 建立生意后，主申请人须长居新西兰2年，亲自经营该生意，因工作需要离开新西兰出差，但也需在合理时间范围内。

　　创业形式：创业的形式可以选择创建生意、购买生意、入股25%以上生意的形式。

　　福利与待遇：获得长期商务签证者，其家庭也可以持工作签或者旅游签共同前往新西兰。子女享受新西兰中学以下的免费教育。配偶可自由工作。

　　投资金额：小额创业的投入资金一般需在15-20万的新币。根据商业计划的创业类别有所不同。 大额创业要求在新西兰至少投资50万新币。

　　雇佣要求:额创业没有明确要求 大额创业要求至少创造新的三个职位。要求雇佣人员须是新西兰本地居民，并且是全职工作。

　　获得RV (居留签证) 的时间：小额创业类别的，要求成功经营生意满2年才能申请全家转为RV(RV满2年后转PRV) 大额创业类别的，要求投入的资金全部到位和生意建立起来后，全家人就可以立即申请转为RV(RV满2年后转PRV)

　　考友们都准备好考试了吗?本文“2018年内科主治医师考试重点：缺铁性贫血”，跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!

　　2018年内科主治医师考试重点：缺铁性贫血

　　缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属小细胞低色素性贫血。

　　缺铁性贫血是世界上最常见的贫血。在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。

　　(一)病因和发病机制

　　1.铁摄入不足①育龄妇女、婴儿和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加。②食物的组成不合理。③药物或胃、十二指肠疾病。

　　2.慢性失血是缺铁性贫血常见的原因，以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。

　　(二)临床特征

　　缺铁性贫血的临床症状是由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成。

　　1.临床表现

　　(1)贫血的表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。

　　(2)组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。(很重要的名词解释)。

　　(3)体征：除皮肤粘膜苍白外，毛发干燥易脱易断、指甲扁平、失光泽、易碎裂，部分患者勺状(反甲)或脾脏轻度大。

　　(4)小儿可有神经精神系统异常。

　　2.实验室检查

　　(1)血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一。

　　(2)骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。核分裂细胞多见。骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少。

　　(3)生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白降低，FEP的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用障碍时，FEP都会增高。

　　3.诊断与鉴别诊断

　　临床上将缺铁性贫血分为以下三个阶段

　　(1)缺铁，或称潜在性缺铁期。仅有体内贮存铁的消耗，血清铁蛋白<12pg/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。此时血红蛋白及血清铁等指标是正常的。

　　(2)缺铁性红细胞生成，红细胞摄入铁较正常时为少，除血清铁蛋白<12pg/L外，转铁蛋白饱和度<15%，FEP>4.5μg/L，但血红蛋白是正常。

　　(3)缺铁性贫血，红细胞内血红蛋白明显减少，呈现小细胞低色素性贫血。血清铁蛋白<12pg/L，转铁蛋白饱和度<15%，FEP>4.5μg/L骨髓铁染色，Hb<120g/L(女性<110g/L)

　　(4)鉴别诊断需与珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病性贫血、铁粒幼细胞贫血鉴别。

　　(三)治疗

　　1.病因治疗去除病因

　　2.补充铁剂以口服铁剂为首选。常用的有琥珀酸亚铁和富马酸亚...