如何解释这些“永远追不到的黑点”

2016-06-14 18:55:05 视错觉科普常识知识

  如何解释这些“永远追不到的黑点”?

  这种视错觉现象叫做 格里德火花错觉,是栅格错觉的一种。

  *左为栅格错觉,右为火花错觉。二者的区别在于交叉点的小圆圈

  然而近年来的研究发现,只要对它们稍作变换,效果就很不一样。

  比如将色块与线条的亮度调整至相同,错觉就会消失:

  色块与线条反色,形成的错觉斑点也会反色:

  将色块轮廓波浪线化,错觉彻底消失:

  如果将线条涂色,那么深色与浅色线条的相对位置会影响错觉的形成:

  很显然,深色线条在上则错觉效果加深,浅色线条在上则错觉效果减弱。

  甚至只是单纯地把整个栅格旋转45度,错觉效果也会大大减弱:

  这一切的一切,到底是人性的扭曲,还是道德的沦丧?欢迎收看本期《走近科学》。

  ---

  传统意义上的解释是 侧抑制。这是一种发生在视网膜上的生理现象。视觉细胞在向它们的“上司”双极细胞和节细胞汇报视觉信号时,会同时激活水平细胞,而水平细胞的活动会抑制相邻的双极细胞。这就导致相邻的细胞中,活动强的会掩蔽活动弱的发出的信号,从而产生错觉。

  具体到火花错觉中,就是在余光能扫到的部分,黑色的色块引起了视觉细胞更强的活动,掩蔽了白色交叉点的信号,让人认为那里有一个斑点。视觉中央的白色交叉点不会产生这一现象,是因为中央凹属于“直辖市”,每个视锥细胞直接对接一个双极细胞,信号不会乱窜。

  然而这种说法不能解释上面那些“变异”的栅格。因为按照侧抑制原理,不管栅格如何变化都应该有侧抑制产生,但显然并非如此。

  随着视觉的神经机制被逐步揭示,学界也提出了相应的错觉理论作为补充。它叫做S1简单细胞理论,认为大脑皮层参与了视错觉的发生:

  视觉信号被节细胞接收,通过视神经传递到外侧膝状体,再到视觉皮层。人类的视觉皮层包括纹状皮层和纹外皮层,视觉信息经纹状皮层处理后再分发至各纹外皮层,完成对视觉信息的识别。我们要讨论的简单细胞就在这里。

  目前可公开的情报:

  简单细胞位于纹状皮层,用于判断线段朝向;

  每一个细胞只会被特定方向的线段激活;

  能被竖直和水平线条激活的细胞数量最多;

  简单细胞又有ON细胞和OFF细胞两类,ON细胞被亮线条激活,OFF细胞被暗线条激活;

  简单细胞接收一块或多块区域的视觉信号,其中只有一个子域的简单细胞就是我们的主角——S1简单细胞,大约占简单细胞总数的27%;

  一个子域的范围大约是0.2度,接收12-13个视锥细胞的信息。

  那么S1简单细胞是如何产生错觉的呢?

  位置1中,ON和OFF细胞的唤醒强度相同,而在位置2、3中由于没有边,那里的细胞激活水平很低,与位置1中的细胞形成鲜明对比,导致我们认为交叉处有一片斑点。

  而S1简单细胞理论亦可以解释稍作修改的栅格错觉:

  1.

  深色线条在上时,位置2、3处的颜色变深,亮度下降,激活水平变得更低,因此错觉加强;

  而当白色线条在上时,亮度的提高以及亮边的存在使得位置2处的ON S1简单细胞被强烈激活,抵消了本处OFF细胞及位置3处ON、OFF细胞活动的减弱,拉高了整体活动水平,因此错觉减弱。

  2.

  由于色块和线条的亮度是相同的,ON、OFF细胞的激活水平一致,自然不存在错觉。

  3.

  由于简单细胞只针对特定朝向的线段,所以当色块的轮廓变为波浪线时,简单细胞的激活水平被极大削弱,错觉消失。

  4.

  这就更好解释了,由于感应竖直和水平方向的简单细胞数量最多,因此旋转栅格后,对应方向的简单细胞数量下降,错觉自然减弱。

  虽然S1简单细胞理论只是一种理论,是否正确仍有待进一步验证,但它回答了侧抑制理论无法解释的问题,传统的教科书在这方面已经落后了。也许当神经科学有更进一步的发展,我们可以更清楚、更深入地破解错觉现象。

  参考文献:

  Schiller, P. H., & Carvey, C. E. (2005). The Hermann grid illusion revisited.Perception, (34), 1375-97.

  Geier, J., Bernáth, L., Hudák, M., & Séra, L. (2008). Straightness as the main factor of the Hermann grid illusion.Perception, 37(5), 651.

  原作者:暗涌

  文章来源:知乎

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