2018年内科主治医师考试

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　　2018年内科主治医师考试知识点归纳(八)

　　气管扩张症

　　【治疗】

　　1.控制感染：支气管扩张症急性感染时，病原体常为混合感染。抗生素多选择联合用药，常用阿莫西林(amoxicillin)0.5g，每日4次，环丙沙星0.5g，每日2次;或口服头孢类抗生素。或用青霉素160万u及庆大霉素16万u，每天分2次肌肉注射;严重感染时可用氨苄西林4～6g，或一、二代头孢菌素加丁胺卡那霉素静脉滴注。有条件时可参考痰菌药物敏感试验选择抗生素。抗生素持续应用至体温降至正常、痰量明显减少后1周左右可考虑停药。缓解期一般不需抗生素治疗。

　　2.体位引流：可以排除积痰，减少继发感染，减轻全身中毒症状。对痰液多而引流不畅者，其作用甚至强于抗生素治疗。引流时应采取使病变支气管在高位的姿势，每日2—4次，每次15min左右。痰液粘稠时可配合祛痰剂使用，如氯化铵O.3一O.6g，溴苄环己铵(必嗽平)8～16mg，1日3次，或生理盐水超声雾化吸入使痰液稀释，以提高体位引流的效果。

　　3.手术治疗：反复呼吸道感染或(和)大咯血患者，其病变范围不超过二叶肺，尤其是局限性病变反复大咯血，经药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。

　　4.积极治疗合并症，如鼻窦炎、齿龈炎、扁桃体炎等，伴有支气管痉挛者，适当应用支气管扩张剂。

　　5.咯血的处理：

　　(1)病人绝对卧床安静休息。

　　(2)消除紧张情绪，必要时给与地西泮(安定)等镇静剂。

　　(3)如咯血经上述处理仍不止者可给予脑垂体后叶素注射，通常用5IU加入

　　50%葡萄糖溶液40ml缓慢静脉推注，亦可将10Iu加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注(老年人、心血管疾病者禁用)。

　　(4)咯血过多或反复不止可输少量新鲜血，每次200～300ml。

　　(5)对大量咯血不止者，可经纤维支气管镜确定出血部位后，用浸有稀释的肾上腺素液的明胶海绵压迫或堵塞于出血部位，或用Fogarty导管气囊压迫止血。

　　(6)对不能耐受纤维支气管镜的大咯血患者，可行支气管动脉造影，发现病变后用可吸收的明胶海绵注入行栓塞治疗.

　　(7)应用上述方法仍无效者，可考虑作肺叶、肺段切除术。

　　(8)若有窒息征象，应立即取头低脚高体位，尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块，必要时行气管插管或气管切开。

　　【预后】

　　I.内科治疗难以使扩张的支气管复原。

　　2.外科手术切除治疗是根治的方法。近期疗效(5年以内)为90%左右(包括症状消失和明显改善)，远期疗效(5年以上)为80%。

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　　2018年内科主治医师考试知识点归纳(七)

　　肺炎支原体肺炎

　　【诊断】

　　(一)临床表现

　　潜伏期一般约为2～3周，约l/3的病例无症状。绝大部分患者开始都有咽干、咽痛、畏寒、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。刺激性干咳是突出症状，偶有痰中带血丝，咳剧时常有胸痛，一般不伴有气喘和呼吸困难。体检时可见咽部和耳鼓膜充血，颈部淋巴结肿大及多形性皮疹。肺部体征多不明显，也可闻及干啰音或湿啰音，约10%～15%的病例发生少量胸腔积液，也有在整个病程中无任何阳性体征。少数病人可患有胃肠炎、溶血性贫血、关节痛、心包炎、心肌炎、肝炎等，个别还可伴有中枢神经症状，病程1～4周或更长。

　　(二)实验窒检查

　　白细胞计数一般正常，也可增高。病原学检查可采集患者咽部分泌物、痰、支气管肺泡灌洗液等进行培养和分离支原体，抗体出现后，培养仍可阳性。

　　(三)X线检查

　　胸片表现多样化，无特异性。肺部浸润多呈斑片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深.中、下肺野多见。有时呈网状、云雾状、粟粒状或间质浸润。严重者两肺中、下可见弥漫性结节性浸润，大叶实变少见。有时可遗留散在的结节状钙化影。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例可有少量胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，少有延长至4-6周者。

　　(四)特殊检查

　　血清学检查是确诊肺炎支原体感染最常用的检测手段。如补体结合试验、间接血球凝集试验、酶联免疫吸附试验(EIA)及间接荧光抗体试验等均具有特异性诊断价值。另外，抗原检测是一个有发展前途的早期快速诊断方法，如单克隆抗体、基因探针及聚合酶链反应(PCR)检测肺炎支原体抗原及DNA等。

　　(五)鉴别诊断

　　需与病毒性肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎和结核病相鉴别。

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　　2018年内科主治医师考试知识点归纳(六)

　　放射性肺炎

　　【诊断】

　　(一)临床表现

　　轻者无症状。多于放射治疗后2～3周出现刺激性干咳，伴气急、心悸和胸痛。不发热或低热，偶有高热。可伴有疲乏食欲减退、头晕、失眠和脱发等。随肺纤维化加重出现进行性加重的呼吸困难。约有lO%的病例放疗后出现肋骨坏死性骨折，患者出现剧烈胸痛，吸气时加重。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可闻及干、湿啰音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化，最后可导致肺源性心脏病，并出现相应征象。

　　(二)X线检查

　　急性期胸片改变一般在3～6个月出现，最早可于2～4周内出现。表现为放射肺野内出现弥漫性片状模糊阴影，其间可见网状影。慢性期见条索状阴影、团状收缩或局限性肺不张，肺体积缩小，胸膜增厚。也可出现局限性肺气肿、支气管扩张或继发感染的征象。

　　(三)特殊检查

　　肺功能检查显示限制性通气障碍，肺顺应性降低，弥散功能降低。

　　(四)鉴别诊断

　　需与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别。

　　【治疗】

　　主要为对症治疗，一般对抗生素治疗无效。当肺部继发感染时方可给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般用泼尼松，40mg/d，分4次口服，以后逐渐减量，3～6周为l疗程。给予氧气吸人可以改善低氧血症。

　　【预防】

　　严格掌握放射治疗的总剂量和分次剂量。有资料表明，剂量在6周内小于20Gy，极少发生放射性肺炎。

　　【预后】

　　一般不良。对无症状的轻者，炎症可自行吸收，重者导致呼吸衰竭。

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　　类脂性肺炎(1ipoid pneumonia)分为外源性和内源性两种。前昔系吸人油类物质所致，后者继发于支气管或细支气管梗阻伴轻度感染的疾病，也包括脂肪栓子和类脂性组织细胞增多症。外源性类脂性肺炎较内源性多见。

　　外源性类脂性肺炎

　　【诊断】

　　1.临床表现：发病可急可慢，可有持久或反复性咳嗽，干咳或有痰，也可有血痰。少数可发热、胸闷，肺内病变广泛时有呼吸困难。肺部呼吸音减弱，并有异常支气管肺泡呼吸音，或闻及细湿啰音。

　　2.x线检查：初期胸片表现为两肺广泛的阻塞性肺气肿。吸入2～3天后，在下肺、右上肺出现斑片状阴影。同时，两肺纹理增多，两肺门阴影增深，表现为弥漫性间质疾病。病变可延至2个月后逐渐吸收，可遗留条索状改变和肺气肿。慢性病例表现双肺广泛的间质纤维化和散在的油性肉芽肿。

　　3.实验室检查：痰中油滴以苏丹Ⅲ染色呈红色，用尼罗硫酸蓝染色呈蓝色。

　　4.特殊检查：经皮或经纤维支气管镜肺活检，必要时开胸肺活检可取得组织学诊断。

　　5.鉴别诊断：需与肺部肿瘤相鉴别。

　　【治疗】

　　无特异疗法。去除病因，感染时给予抗生素治疗。

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　　2018年内科主治医师考试知识点归纳(四)

　　肺结核病分型

　　I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。个别发展为其他型结核病。多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。

　　Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。常可伴发结核性脑膜炎。全身中毒症状明显。x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。

　　Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。多因原发感染后潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。临床表现多种多样。症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。

　　Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。治疗十分棘手。

　　V型，即结核性胸膜炎。

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　　肺血栓栓塞

　　【诊断】

　　临床表现

　　1.症状：

　　(1)呼吸困难及气短：是常见症状，约占84%～90%，可伴发绀。呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。部分患者反复发出小栓塞，可多次发作突发的呼吸困难。呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40一50次/min。

　　(2)胸痛：常为钝痛，较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛，可能为肺动脉高压，或右心室缺血所致。因冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，可出现与呼吸有关的胸膜性疼痛。胸痛约占88%。

　　(3)晕厥：往往提示有大的肺栓塞存在，发作时均伴脑供血不足。约占13%。

　　(4)咯血：当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为少量咯血。大咯血少见。发生率约占30%。

　　(5)休克：约10%出现休克，巨大栓塞时常伴肺动脉反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。

　　(6)其他：如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化、过度通气等。

　　(7)肺梗死后综合征(postpulmonary infarctionsyndnome)：一般肺栓塞后5～15天可出现，类似心肌梗死后综合征。有心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。给予肾上腺皮质激素(泼尼松龙30mg/d，连用5天)治疗，症状可逐渐缓解。发生机制不明，可能与过敏反应有关。认识本综合征，将有助于与抗凝药物所致的心包出血鉴别。

　　2.体征：常见有呼吸急促、发绀、肺部啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音、心动过速、奔马律、肺动脉第2音亢进及血管杂音等。

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　　急性肺源性心脏病

　　【诊断】

　　(一)I临床表现

　　1.症状：发生大块肺栓塞或多发栓塞时，病人常突然感到呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸和咯血。病变累及胸膜时，可出现剧烈胸痛并放射至肩部。由于左心排血量的减少，可导致血压急剧下降，面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克。因冠脉供血不足，心肌严重缺氧，出现胸闷或胸骨后疼痛。严重者可猝死。

　　2.体征：肺大块梗死，叩诊可呈浊音，呼吸音减弱或有干、湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心率增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣第2音亢进，可听到收缩和舒张期杂音及奔马律和各种心律失常。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有疼痛及压痛，可出现黄疸、下肢浮肿，偶见血栓性静脉炎。

　　(二)特殊检查

　　1.心电图检查：典型的心电图改变：(1)电轴显著右偏，极度顺钟转位和右束支传导阻滞;(2)工、aVL导联s波加深，Ⅲ、aVF导联出现Q波，T波倒置;(3)肺型P波;(4)I、Ⅱ、Ⅲ， aVL,aVF导联s—T段降低，右侧心前导联T波倒置。这些变化可在起病5～24h出现。如病情好转，数天后消失。

　　2.x线检查：早期可正常。发病1～2d以后，x线发现栓塞区呈卯圆形或三角形密度增深阴影，底部向外与胸膜相连，并有胸腔积液影像。多发性栓塞时，阴影颇似支气管肺炎。肺动脉明显突出及心影增大。肺动脉造影可明确栓塞部位与范围。

　　【治疗】

　　1.卧床休息、吸氧以改善呼吸困难。

　　2.剧烈胸痛时可用哌替啶50～100mg皮下注射或罂栗碱30～60mg口服。

　　3.可用阿托品0.5—1mg靜注或肌注，降低迷走神经张力，解除肺血管痉挛。

　　4.休克者可用问羟胺或多巴胺。

　　5.右心衰可用毒毛旋花甙K或洋地黄静脉注射。

　　6.溶栓、抗凝。

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　　肺源性心脏病

　　肺源性心脏病(cor pulmonale)系指各种原因引起的支气管一肺组织

　　或肺动脉血管以及胸廓通气调节系统的病变，

　　使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压所致的右心肥厚、扩张，

　　最后可引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。

　　按病程的缓急可分为急性和慢性两类。

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