内科主治医师考试辅导资料

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　　内科主治医师考试辅导资料：慢性胃炎

　　【概述】

　　慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。

　　分类：1.浅表性胃炎。2.萎缩性胃炎。3.肥厚性胃炎。

　　【病因】

　　慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

　　1.急性胃炎的遗患：急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

　　2.刺激性食物和药物：长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶.烈酒.辛辣或水杨酸盐类药物，或过度吸烟。

　　3.十二指肠液的反流。

　　4.免疫因素。

　　5.感染因素：病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失。

　　【临床表现】

　　本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。

　　1.浅表性胃炎：可有慢性不规则的上腹隐痛.腹胀.嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。

　　2.萎缩性胃炎：不同类型.不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食.体重减轻，舌炎.舌乳头萎缩。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血。

　　慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

　　【辅助检查】

　　1.胃液分析：有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的萎缩胃炎胃酸降低，尤以胃体胃炎更为明显，胃窦炎一般正常或有轻度障碍。浅表性如疣状胃炎也可有胃酸增高。

　　2.血清学检测：慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高。

　　3.胃肠X线钡餐检查。

　　4.胃镜和活组织检查：是诊断慢性胃炎的主要方法。

　　【治疗】

　　大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性。萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。

　　1.消除病因：祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。

　　2.药物治疗：疼痛发作时可用阿托品.普鲁本辛.颠茄合剂等。胃酸增高如疣状胃炎可用甲氰咪胍.雷尼替丁.氢氧化铝胺等。胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如痢特灵.卡那霉素.新霉素等。猴头菌片含多糖.多肽类物质可以应用，胆...

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　　2018年内科主治医师考试辅导资料：细菌性胸膜炎

　　细菌性胸膜炎指由细菌引起的胸膜炎症性病变，主要表现为胸膜充血、渗出和胸膜腔积液。细菌性胸膜炎很少单独存在，多继发于肺部感染，少数经其他途径引起。

　　脓胸是指各种微生物引起的胸膜腔化脓性炎症，细菌是脓胸最常见的病原体。在大多数情况下，细菌性脓胸是细菌性胸膜炎未能有效控制演变而来，为避免重复，本节主要讨论与肺炎、肺脓肿或支气管扩张等肺部感染有关的胸膜腔积液，在临床上它们常被称作肺炎旁胸膜腔积液(parapneumonic effusion)。

　　【病因】

　　引起细菌性胸膜炎的病原体有葡萄球菌、链球菌、革兰阴性杆菌和厌氧菌等。随着抗菌药物的广泛应用，细菌性胸膜炎的病原菌也发生了显著变化，肺炎球菌和链球菌较前下降，而金黄色葡萄球菌及革兰阴性杆菌有明显上升。

　　【病理】

　　肺炎旁胸膜腔积液的发展可分为3个时期：首先为渗出期，肺部病变波及胸膜，大量无菌性液体进入胸膜腔，产生浆液性渗出液;如此时未作及时治疗，病原菌可经脏层胸膜侵入胸膜腔，伴中性粒细胞大量渗出，渗出液变混浊粘稠，称脓液形成期;后期纤维素大量形成，不断沉积于胸膜表面，形成胸膜纤维板，称胸膜机化期。

　　【诊断】

　　1.临床表现：早期的肺炎旁胸膜腔积液主要表现为类似肺炎的症状，多急性起病，畏寒、发热、咳嗽、咳痰。典型者伴有胸痛，呈尖锐的刺痛，呼吸或咳嗽时加重。胸液量较大时常有气急。

　　体格检查主要表现为胸膜腔积液体征。后期可出现胸壁塌陷、肋间变窄等表现。

　　2.胸部X线检查：少量肺炎旁胸膜腔积液，平片常不能显示;合并一侧大叶性肺炎的大量胸膜腔积液，单靠平片诊断有时也较困难，可考虑作胸腔B超检查以明确诊断。

　　3.胸腔B超检查：可以用来确定胸膜腔积液和指导胸膜腔穿刺抽液，尤其适用于积液量少或包裹性积液患者。

　　4.胸部CT扫描检查：对于积聚于纵隔的包裹性积液以及包裹性胸膜腔积液，与肺脓肿或支气管胸膜瘘鉴别时，有重要作用。

　　5.胸液穿刺检查：包括一般常规检查、生化检查和病原学检查，是确诊细菌性胸膜炎的主要手段。

　　【治疗】

　　对于早期肺炎旁胸膜腔积液，主要是选用敏感的抗菌药物治疗原发病，少量积液可自行吸收，如积液量较多可行胸腔穿刺抽液。

　　如患者发展成脓胸，则应积极采取相应措施。

　　此外，还应加强支持治疗，给予高能量、高蛋白和富含维生素的食物，必要时可经静脉给予营养支持。

　　【预后】

　　仅表现为渗出期的肺炎旁胸膜腔积液，胸膜腔积液对预后无多大影响，但一旦转为脓胸，病死率则明显上升。

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　　2018年内科主治医师考试辅导资料：有机磷中毒

　　1.现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

　　2. 烟碱样表现面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

　　3. 中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。多由于中枢神经系统受到Ach刺激引起。

　　急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。多数急性中毒无后遗症。

　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。(重要名词解释)

　　4. 局部损害皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

　　(四)治疗

　　1. 迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣报，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直到洗清为止。然后再用硫酸钠20～40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

　　2. 特效解毒药的应用(重要考点)

　　(1)胆碱酯酶复活剂常用的药物有解磷定和氯磷定、双复磷和双解磷、甲磺磷定等。

　　(2)抗胆碱药阿托品的应用对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品剂量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。

　　有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。

　　3. 对症治疗

　　对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。

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　　2018年内科主治医师考试辅导资料：扩张型心肌病

　　扩张型心肌病主要特征心肌收缩期泵功能障碍，一侧或双侧心腔扩大，产生充血性心力衰竭。又称充血型心肌病。本病常伴有心律失常。

　　(1)病因特发性、家族遗传性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主要原因。

　　(2)病理以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张;室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在，男性发病率高于女性。

　　(3)临床表现①症状起病缓慢，有气急，甚至端坐呼吸，浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征。部分患者可发生栓塞或猝死。②体征：主要体征为心脏扩大，75%的病例可听到第三或第四心音呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。

　　(4)诊断与鉴别诊断本病缺乏特异性诊断指标，临床上看到心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能，但应除外各种病因明确的器质性心脏病。

　　(5)治疗和预后治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂，但洋地黄应慎用，以免中毒。

　　在洋地黄、利尿剂治疗的同时，选用β受休阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管扩张剂及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服。对一些重症晚期患者，在强心、利尿、血管扩张剂和ACE抑制剂等用药基础上，植入DDD型起搏器。应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素。心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已逐被公认。

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　　内科主治医师考试辅导资料：病毒性肺炎

　　1.定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

　　2.临床表现：(1)症状：临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。

　　(2)体征：本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

　　3.诊断：诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

　　4.治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。

　　②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。

　　③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林;②阿昔洛韦(无环鸟苷);③阿糖腺苷;④金刚烷胺。

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　　2018年内科主治医师辅导资料：慢性阻塞性肺病

　　一、病 因

　　COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外，胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。

　　(一)外因

　　1.吸烟 吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者，吸烟量越大，FEV1下降越快。

　　2.吸入职业粉尘和化学物质 3.空气污染：受到污染的地区和厨房 一个重要因素。

　　4.呼吸道感染：加重因素。 5.社会经济地位：负相关关系

　　(二)内因

　　1.遗传因素 目前唯一比较肯定的是不同程度的α1-抗胰蛋白酶缺乏。 2.气道高反应性 3.肺发育、生长不良

　　二、发病机制 1.气道炎症 2.氧化应激 3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。 4.肺气肿。

　　肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调(低氧血症主要原因)，一般弥散障碍(如弥散量降低)不是低氧血症主要原因。 通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

　　三、病理和病理生理

　　COPD病理：病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理：肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿分型 1、小叶中央型(多见)2、全小叶型 3、混合型 病理生理改变：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常(主要表现为V/Q比例失衡)和肺动脉高压。

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　　2018内科主治医师考试辅导资料：慢性呼吸衰竭

　　一、病 因 慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

　　二、发病机制和病理生理

　　(一)缺氧和二氧化碳潴留发生机制

　　1.肺泡通气量下降：肺泡通气量和PaCO2呈反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭主要机制。2.通气/血流比例失调：常见病因为COPD。3.肺动静脉样分流：分流量越大低氧血症越难纠正，是顽固性低氧血症主要机制，可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。 4.弥散障碍。 5.氧耗量增加。

　　(二)缺氧、二氧化碳潴留对机体影响

　　1.中枢神经系统 ①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

　　2.循环系统 ①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

　　3.呼吸系统 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。 4.肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

　　5.酸碱平衡和电解质(1)缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG(阴离子间隙)性代酸。(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。

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　　2018年内科主治医师考试辅导资料：头颈部

　　(一)眼

　　1.眼睑 下垂、水肿、闭合障碍

　　2.结膜 检查上睑结膜、下睑结膜和球结膜。检查上睑结膜时拇指示指捏起上睑中部边缘，嘱被向下看，做捻指动作。检者下睑时，嘱向上看。充血和分泌物增多多见手结膜炎;球结膜水肿多见于肺性脑病、颤内压增高;睑结膜苍白见于各种贫血;结膜颗粒与滤泡常见于沙眼;结膜出血点可见于感染性心内膜炎。

　　3.巩膜：检查下睑时同时观察巩膜。要求自然光或日光灯。均匀黄染常见于黄疸，其他黄色色素增多时多在角膜周围明显黄染。

　　4. 眼球运动：

　　基本运动：与被检者面对面相距50-60cm，示指于受检者眼前30-40cm，嘱受检者固定头部，两眼随目标物移动。一般以左→左上→左下→右→右上→右下顺序检查6个方向的眼球运动。

　　辐辏反应：目标物1m以外逐渐移到5-10cm

　　眼球震颤：水平、垂直，运动数次

　　5.瞳孔：检查大小、形状、是否等大、等圆，对光反射和集合反射。

　　(1)形状：椭圆形多见于青光眼;形状不规则见于虹膜粘连。

　　(2)大小：瞳孔缩小见于虹膜炎、有机磷中毒及毛果芸香碱、氯丙嗪、吗啡等药物作用。瞳孔扩大见于颈交感神经刺激、青光眼、阿托品作用。双侧瞳孔散大伴对光反射消失，常见于小脑扁桃疝，患者常处于濒死状态。双侧瞳孔不等大常见于海马钩回疝。

　　(3)瞳孔对光反射：检查直接和间接对光反射。注意光源从侧面投射。双侧瞳孔对光反射消失见于深昏迷患者。

　　(4)集合反射：先注视1m远处的目标，然后逐渐移至眼球稍前方，出现双眼内聚，瞳孔缩小。用于检查动眼神经功能(睫状肌、内直肌)。

　　(二)口

　　坐位，头略后仰，口张大喊“啊”，压舌板在舌前2/3后1/3交界处迅速下压，照明配合检察。

　　1.咽：有无充血、出血、水肿、咽后壁有无淋巴滤泡增生等。

　　2.扁桃体：有无肿大并分度。有无充血、脓性分泌物及假膜。

　　(三)颈部：坐位，松解颈部衣扣

　　1. 有无抵抗或强直 (去枕平卧)

　　2. 血管：

　　颈动脉搏动：视诊，触诊部位：胸锁乳突肌中下2/3内侧。颈动脉搏动增强常见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进及严重贫血等。

　　颈静脉充盈及怒张：30-45度卧位，观察右侧。正常时颈静脉充盈水平不超过锁骨上缘至下颌角之间的上2/3。若颈静脉明显充盈、怒张，则提示静脉压增高。常见于右心功能不全、心包积液、上腔静脉阻塞综合征等。

　　血管杂音：钟型听诊器

　　3. 甲状腺：

　　(1)视诊：头轻仰，做吞...