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卫生资格考试《初级药士》2017要点

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  对乙酰氨基酚的临床应用

  本品解热镇痛作用于阿司匹林相当。抗炎作用较弱。

  用于感冒发热、关节痛、神经痛、偏头痛、癌性痛及手术后止痛。

  还可用于对阿司匹林过敏、不耐受或不适于应用阿司匹林的患者(比如水痘、血友病以及其他出血性疾病等)

  卡马西平

  【体内过程】口服吸收良好,约2~6小时达血药峰浓度。血浆蛋白结合率为80%.在肝中代谢为有活性的环氧化物。血浆半衰期在用药之初平均为35小时。因本品为药酶诱导剂,连续用药3~4周后,半衰期可缩短50%.

  【不良反应】用药早期可出现多种不良反应,如头昏、眩晕、恶心、呕吐和共济失调等,亦可有皮疹和心血管反应。但一般并不严重,不须中断治疗,一周左右逐渐消退。

  拉贝洛尔

  拉贝洛尔(labetolol,柳胺苄心定)的特点是兼具β和α受体阻断作用。根据麻醉犬实验,其β1受体阻断作用为普奈洛尔的1/4,对β2受体作用为普奈洛尔的1/11~1/17.其对β受体阻断作用为对α受体阻断作用的4~16倍。

  多用于中度和重度高血压病,也有用于绞痛的报告。主要通过阻断β受体抑制心脏和阻断α受体舒张血管,从而发挥较好的疗效。此外尚有增加肾血流量的作用。

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2017卫生资格考试《初级药士》考点

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  各种微孔滤膜化学性能

  1.纤维素酯滤膜:其化学稳定性适用于药物的水溶液、稀酸和稀碱、脂肪族和芳香族碳氢化合物或非极性液体;不适用于酮类、酯类、乙醚—乙醇混合溶液,也不适用于强酸和强碱。

  2.聚四氟乙烯滤膜:强酸、强碱及各种有机溶剂对其均无影响。

  3.国产醋酸纤维与硝酸纤维混合酯滤膜:在pH值为3~10的范围内可以使用,PH值高至11则膜水解破裂;10%~20%的乙醇、2%的苯甲醇、50%的甘油、30%~50%的丙二醇对其均无影响;2%的吐温-80对其有显著影响;聚乙二醇400可以使其溶解;尼可刹米注射液通过此膜时孔径消失成透明状。

  氨基糖苷类耳毒素影响

  氨基糖苷类耳毒素的影响:包括对前庭神经功能的损害如眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等,其发生率依次为新霉素>卡那霉素>链霉素>西素米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星;

  对耳蜗神经的损害如耳鸣、听力减退、耳聋,其发生率依次为新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西素米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。

  液体药剂优点

  ①药物以分子或微粒状态分散在介质中,分散度大,吸收快,能较迅速地发挥药效;

  ②给药途径多,可以内服,也可以外用

  ③易于分剂量,服用方便;

  ④能减少某些药物的刺激性;

  ⑤某些固体药物制成液体制剂后,有利于提高药物的生物利用度。

  缺点:

  ①药物分散度大,受分散介质的影响,易引起药物的化学降解;

  ②液体制剂体积较大,携带、运输、贮存都不方便;

  ③水性液体制剂容易霉变,需加人防腐剂;

  ④非均匀性液体制剂,易产生一系列的物理稳定性问题。

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  奎尼丁体内过程

  【体内过程】

  口服后吸收良好,经2小时可达血浆峰浓度。生物利用度为72%~87%.治疗血药浓度为3~6μg/ml,超过 6~8μg/ml即为中毒浓度。在血浆中约有80%~90%与蛋白相结合,心肌中浓度可达血浆浓度的10倍。

  表现分布容积为2~4L/kg.在肝中代谢成羟化物,仍有一定活性,终经肾排泄。原形排泄约10%~20%,尿pH自7增至8,肾脏排泄下降50%,但因尿中原形者少,故尿碱化不会影响血药浓度。

  奎尼丁应用

  【奎尼丁临床应用】

  奎尼丁是广谱抗心律失常药,适用于治疗房性、室性及房室结性心律失常。对心房纤颤及心房扑动,目前虽多采用电转律术,但奎尼丁仍有应用价值,转律前合用强心甙和奎尼丁可以减慢心室频率,转律后用奎尼丁维持窦性节律。

  预激综合征时,用奎尼丁可以中止室性心动过速或用以抑制反复发作的室性心动过速。

  氟卡尼

  氟卡尼(flecainide)抑制希-浦系统的传导速度,降低自律性。能缩短其APD、对ERP则低浓度时缩短,增加浓度又恢复正常。

  能减慢心室肌的传导,延长其ERP、APD.这种对浦肯野纤维和心肌ERP、APD作用的不同可能是据氟卡尼的致心律失常作用的基础。

  利多卡因药理

  【利多卡因药理作用】利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na+内流,促进K+外流,但仅对希-浦系统发生影响,对其他部位心组织及植物神经并无作用。

  1.降低自律性 治疗浓度(2~5μg /ml)能降低浦肯野纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才有抑制作用。由于4相除极速率下降而提高阈电位,又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈。

  2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响,但在细胞外K+浓度较高时则能减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用,这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。对血K+降低或部分(牵张)除极者,则因促K+外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度(10μg/ml)的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。

  3.缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP,且缩短APD更为显著,故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na+内流的结果。

  丙吡胺不良反应

  丙吡胺(disopyramide)的作用与奎尼丁相似。主要用于治疗室性早搏、室性心动过速,心房颤动和扑动。

  主要不良反应是由较强的抗胆碱作用所引起,有口干、便秘、尿潴留、视觉障碍及中枢神经兴奋等。久用可引起急性心功能不全,宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。

  奎尼丁药理

  【奎尼丁药理作用】基本作用是与钠信道蛋白质相结合而阻滞之,适度抑制Na+内流,除这种对钠通道的直接作用外,奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。

2017卫生资格考试《初级药士》复习讲义

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  吲哚洛尔

  吲哚洛尔(pindolo,心得静)的内在活性较强,主要表现在激动β2受体方面。

  激动血管平滑肌β2受体而致的舒张血管作用有利于血压的治疗。

  对于心肌所含少量β2受体(人类心室肌β1与β2受体比率为74:26,心房为86:14)的激动又可减少心肌抑制作用。

  噻吗洛尔

  噻吗洛尔(timolol,噻吗心安)是已知作用最强的β受体阻断药。

  我国现常用其滴眼剂,降低眼内压治疗青光眼。作用机制主要在于减少房水的生成。

  本品0.1%~0.5%疗效与毛果芸香碱1%~4%相近可较优,每日滴眼二次即可,且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。

  1B类 有内在活性的β1、β2受体阻断药

  奥丹西隆

  奥丹西隆(ondansetron)能选择性阻断中枢及迷走神经传入纤维5-HT3受体,产生强大止吐作用。

  对抗肿瘤药顺铂、环磷酰胺、阿霉素等引起呕吐的止吐作用迅速强大。

  对顺铂引起的呕吐,完全或满意控制者达60%-73%,环磷酰胺引起呕吐控制率达92%,明显优于甲氧氯普胺。

  但对晕动病及多巴胺激动剂去水吗啡引起呕吐无效。生物利用度为60%.t1/2为3-4小时,代谢产物大多经肾排泄。

  临床用于化疗、放疗引起的恶心、呕吐。不良反应较轻,可有头痛、疲劳或便秘、腹泻。

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卫生资格考试《初级药士》2017辅导讲义

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  吲哚美辛药物相互作用

  (1)本品与对乙酰氨基酚长期合用,可增加肾脏毒副作用。与其他非甾体消炎药合用时,消化道溃疡的发病率增高。

  (2)与阿司匹林或其他水杨酸盐同时应用,不能增加疗效,而肠胃道副作用明显增多,并可增加出血倾向。 (3)饮酒或与皮质激素、促肾上腺皮质激素同用,可增加胃肠道溃疡或出血倾向。

  (4)与肝素、口服抗凝药、溶栓药合用时,有增加出血倾向的潜在危险。

  (5)与氨苯蝶啶合用时可致胃功能减退。

  (6)与秋水仙碱、磺吡酮合用时可增加胃肠溃疡和出血危险。

  阿司匹林适用病症

  (1)镇痛、解热:可缓解轻度或中度的疼痛,如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛,也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状,不能治疗引起疼痛、发热的病因,故需同时应用其他药物参因治疗。

  (2)消炎、抗风湿:阿司匹林为治疗风湿热的首选药物,用药后可解热、减轻炎症,使关节症状好转,血沉下降,但不能去除风湿的基本病理改变,也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎,一般都主张先用肾上腺皮质激素,在风湿症状控制之后、停用激素之前,加用本品治疗,以减少停用激素后引起的反跳现象。

  (3)关节炎:除风湿性关节炎外, 本品也用于治疗类风湿性关节炎,可改善症状,为进一步治疗创造条件。此外,本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛,也能缓解症状。

  (4)抗血栓:本品对血小板聚集有抑制作用,阻止血栓形成,临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。

  (5)皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病):患川崎病的患儿应用阿斯匹林,目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。

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  螺内酯不良反应

  (1)常见的有:①高钾血症,最为常见,尤其是单独用药、进食高钾饮食、与钾剂或含钾药物如青霉素钾等以及存在肾功能损害、少尿、无尿时;即使与噻嗪类利尿药合用,高钾血症的发生率仍可达8.6%~26%,且常以心律失常为首发表现,故用药期间必须密切随访血钾和心电图;②胃肠道反应,如恶心、呕吐、胃痉挛和腹泻;尚有报道可致消化性溃疡。

  (2)少见的有:①低钠血症,单独应用时少见,与其他利尿药合用时发生率增高;②抗雄激素样作用或对其他内分泌系统的影响,长期服用本药在男性可致男性****发育、阳萎、性功能低下,在女性可致****胀痛、声音变粗、毛发增多、月经失调、性机能下降;③中枢神经系统表现,长期或大剂量服用本药可发生行走不协调、头痛等。

  (3)罕见的有:①过敏反应,出现皮疹甚至呼吸困难;②暂时性血浆肌酐、尿素氮升高,主要与过度利尿、有效血容量不足、引起肾小球滤过率下降有关;③轻度高氯性酸中毒;④肿瘤,有报道5例患者长期服用本药和氢氯噻嗪发生乳腺癌。

  氯酞酮

  氯噻酮片,为白色片。口服吸收不完全,主要与细胞内碳酸酐酶结合,而与血浆蛋白结合很少,严重贫血时与血浆蛋白(主要是白蛋白)的结合增多。

  口服2小时起作用,达峰时间为2小时,作用持续时间为24~72小时。 T1/2为35~50小时,本药半衰期和作用持续时间显著长于其他噻嗪类药物的原因,是由于本药主要与红细胞碳酸酐酶结合,故排泄和代谢均较慢。主要以原形从尿中排泄,部分在体内被代谢,由肾外途径排泄,胆道不是主要的排泄途径。

  乙酰唑胺

  乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。在肾小管上皮细胞、胃黏膜、胰腺细胞、眼睫状体上皮细胞、红细胞和中枢神经细胞中均有碳酸酐酶的分布。

  该酶的主要功能是促进CO2和H2O结合为碳酸,并使碳酸再解离为H+与HCO3-.当碳酸酐酶的功能被抑制时,任何需要矿和大量而连续供应的功能活动均受到影响,如:

  ①肾小管近曲小管内的碳酸酐酶被抑制,H+的产生减少,H+与Na+的交换减慢,Na+重吸收减少,Na+、H2O 与重碳酸盐排出增加,因而产生利尿作用,排出碱性尿。但利尿作用很弱,且长期服用会导致耐受性的发生,故目前很少单独用于利尿,然而,它对于伴有水肿的子痫患者则有良好的利尿降压作用;

  ②眼内各部组织(如睫状体、视网膜、晶体)均有碳酸酐酶的存在,患青光眼时,睫状体上皮内碳酸酐酶的活性增高,眼压上升。本品抑制睫状体上皮细胞内碳酸酐酶的活性,使眼压下降。 本品具有类似磺胺结构,口服吸收良好。服药后30分钟即能影响尿液的pH,1-1.5小时开始降低眼压,tmax为2-4小时,作用持续8-12小时。t1/2约为3-6小时。绝大部分药 以原形由肾小管分泌,服用量的80%在8-12小时内排出, 24小时可完全排尽。

  氨苯蝶啶

  氨苯蝶啶为留钾利尿药,其留钾排钠作用与螺内酯相似,但其作用机制与后者不同。它不是醛固酮拮抗剂,而是直接抑制肾脏远曲小管和集合管的Na+进入上皮细胞,进而改变跨膜电位,而减少K+的分泌;Na+的重吸收减少,从而使Na+、Cl-及水排泄增多,而K+排泄减少。...

卫生资格考试初级药士2017知识点

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  烟酸体内过程

  【药理作用】大剂量烟酸能使VLDL和TG浓度下降,1~4天生效,血浆TG浓度可下降20%~50%,作用程度与原VLDL水平有关。5~7天后,LDL-c也下降。与考来烯胺合用,降LDL-c作用加强。降脂作用可能与抑制脂肪组织中脂肪分解,抑制肝脏TG酯化等因素有关。本品能使细胞 cAMP浓度升高,有抑制血小板和扩张血管作用,也可使HDL-c浓度增高。

  【体内过程】口服后吸收迅速,服用1g,经30~60分可达血药浓度高峰。血浆t1/2为45分。用量超过3g,以原形自尿中排出增加。

  葡萄糖

  中枢神经系统几乎全部依赖血糖的供应作为能源,一旦血糖下降到80毫克%时可能出现糖尿现象。

  工业上葡萄糖由淀粉水解制得,60年代应用微生物酶法生产葡萄糖。这是一项重大革新,比酸水解法有明显的优点。在生产中原料不必精制,不需耐酸、耐压的设备,而且糖液无苦味,产糖率高。

  葡萄糖在医学上主要用作注射用营养剂(葡萄糖注射液);

  山梨醇

  【山梨醇适应症】适用于治疗脑水肿及青光眼。也可用于心肾功能正常的水肿少尿。

  【用量用法】静注:1次25%溶液250~500ml,儿童每次量每千克体重1~2g,在20~30分钟内输入。为消除脑水肿,每隔6~12小时重复注射1次。

  【注意事项】同甘露醇。

  【规格】注射液:每瓶62.5g(250ml)。

  普罗布考

  【药理作用】

  口服能使病人血浆TC下降25%,LDL-c下降10%~15%,HDL-c降低30%,对VLDL、TG影响较少。细胞培养法证明普罗布考有高脂溶性,能结合到脂蛋白之中,从而抑制细胞对LDL的氧化修饰。

  现知氧化修饰的LDL有细胞毒性,能损伤血管内皮,进而促进血小板,白细胞粘附并分泌生长因子等物质,造成平滑肌细胞移行和过度生长。普罗布考能抑制动脉粥样硬化形成,并使病变消退。可缓解心绞痛,改善缺血性心电图,还能使纯合子家族性高胆固醇血症患者皮肤及肌腱的黄色瘤明显缩小。

  抗氧化剂

  氧自由基可使血管内皮损伤,对LDL进行氧化修饰,可促进动脉粥样硬化形成与发展。

  维生素C、维生素E有抗氧化作用,部分动物实验表明的抗动脉粥样硬化形成的作用。近年发现普罗布考降脂作用较弱,而抗氧化作用较强,对动脉粥样硬化呈现良好防治效应。

  苯氧酸类

  【体内过程】口服吸收迅速而完全,数小时即达血药浓度高峰,水解后放出有活性的酸基,能与血浆蛋白结合。部分有肝肠循环,主要以葡萄糖醛酸结合物形式从肾脏排出。

  【临床应用】本类药物以降TG、VLDL及IDL为主,所以临床应用于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症。尤其对家族性Ⅲ型高血脂症效果更好。也可用于消退黄色瘤。对HDL-c下降的轻度高胆固醇血症也有较好疗效。

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2017卫生资格考试初级药士复习资料

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  受体

  受体是一类存在于胞膜或胞内的,能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应,使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。

  与受体结合的生物活性物质统称为配体(ligand)。

  受体与配体结合即发生分子构象变化,从而引起细胞反应,如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。

  传出神经的递质

  传出神经的递质主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素(多巴胺在局部也起到递质作用)。相应受体有:

  1.胆碱受体:能与乙酰胆碱结合的受体。胆碱受体分为两大类:M型胆碱受体和N型胆碱受体。M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器,如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。N受体根据分布不同,分为N1受体和N2受体。N1受体主要分布于神经节,而 N2受体主要分布于神经肌肉接头。

  2.肾上腺素受体:能与去甲肾上腺素或肾上腺素相结合的受体。肾上腺素受体可分为α受体(又分为α1和α2型受体)和β受体(分为β1、β2、β3三种亚型)。α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等。β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞;β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝脏。

  3.多巴胺受体:能与多巴胺结合的受体。外周的多巴胺受体主要分布于肾血管平滑肌和肠平滑肌上。

  金刚烷胺

  金刚烷胺(amantadine)原是抗病毒药,后发现其也有抗帕金森病的作用,疗效不及左旋多巴,但优于胆碱受体阻断药。

  见效快而持效短,用药数天即可获最大疗效,但连用6~8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用有协同作用。

  其抗帕金森病的机制可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺;并能抑制多巴胺的再摄取;且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。

  长期用药后,常见下肢皮肤出现网状青斑,可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致。偶致惊厥,故癫痫患者禁用。每日剂量超过300mg,可致失眠、精神不安及运动失调等。

  卡比多巴

  α-甲基多巴肼(α-methyldopahydrazine)有两种异构体,其左旋体称卡比多巴(carbidopa)是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,由于不易通过血脑屏障,故与左旋多巴合用时,仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性,从而减少多巴胺在外周组织的生成,同时提高脑内多巴胺的浓度。

  这样,既能提高左旋多巴的疗效,又能减轻其外周的副作用,所以是左旋多巴的重要辅助药。

  卡比多巴单独应用基本无药理作用。将卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用,可使左旋多巴的有效剂量减少75%,苄丝肼(benserazide)与卡比多巴有同样的效应,它与左旋多巴按1:4制成的复方制剂称美多巴(madopar),应用于临床。

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