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执业药师2017西药学知识点:青霉素类抗菌药物

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  第十单元 抗菌药物

  第一节 青霉素类抗菌药物

  一、药理作用与临床评价

  (一)作用特点

  作用机制——干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成,使细菌细胞壁缺损,菌体肿胀、变形,死亡。

  作用靶位:细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)。

  PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的酶。青霉素类作为PBPs底物的结构类似物,竞争性地与酶活性位点结合,从而抑制PBPs,干扰细菌细胞壁合成,杀灭细菌。

  青霉素类药物对处于繁殖期细菌作用强,而对已合成细胞壁、处于静止期者作用弱——属于繁殖期杀菌剂。

  主要用于:G+、G-球菌及某些G-杆菌感染。

  注意:多数G-杆菌无效!

  有效的是——【前后联系】氨基糖苷类。

  (二)典型不良反应

  1.过敏反应——严重过敏反应在各种药物中居首位,与剂量无关。

  过敏性休克、血清病型反应。

  溶血性贫血、白细胞计数减少、药疹、荨麻疹、接触性皮炎、哮喘发作等。

  2.吉海反应(赫氏反应)

  治疗梅毒、钩端螺旋体病时,致症状(寒战、咽痛、心率加快)加剧——病原体死亡所致。

  3.其他

  ①大剂量应用——脑脊液药物浓度过高——青霉素脑病(肌肉阵挛、抽搐、昏迷等)。

  ②大量应用青霉素类钠盐——高钠血症——心力衰竭。

  ③大量应用青霉素类钾盐——高钾血症、钾中毒反应。

  ④长期、大剂量用药——菌群失调,出现二重感染(由念珠菌或耐药菌引起)。

  ⑤肌内注射区——周围神经炎。

  (三)禁忌证

  有青霉素类药物过敏史,或青霉素皮试阳性者。

  (四)药物相互作用

  1.与氨基糖苷类混合后,两者抗菌活性明显减弱——两药不能置于同一容器内给药。

  2.可增强华法林的抗凝作用。

  3.丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松和磺胺类——减少青霉素类的肾小管分泌而延长其血浆半衰期。

  二、用药监护

  (―)用药前必须询问过敏史并作皮试

  选用250-500U/ml的青霉素溶液皮内注射0.05~0.1ml做所有青霉素类药的皮肤敏感试验。

  【关于皮试——强调几个注意点】

  (1)无论何种给药途径(口服、肌内或静脉注射)都须做。

  (2)20min后,观察皮试结果,阳性反应者禁用。必须使用者经脱敏后应用,随时做好急救准备。

  (3)过敏性休克一旦发生,必须就地抢救,即给患者皮下注射肾上腺素,吸氧,应用血管活性药、糖皮质激素等抗休克治疗。

  (二)根据PK/PD参数制定合理给药方案

  属于时间依赖型抗菌药物,其抗菌活性与细菌接触药物的时间长短密切相关,而与血浆峰浓度关系较小——不需要...

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2017执业药师西药学:青霉素类抗生素抗菌机制与抗菌谱

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  大家做好准备迎接考试了吗?出国留学网执业药师栏目诚意整理“2017执业药师西药学:青霉素类抗生素抗菌机制与抗菌谱”,欢迎广大考生前来学习。

  一、抗菌机制:

  1.通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂、死亡;

  2.促发自溶酶活性,使细菌溶解。

  细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBP)当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后,PBP便失去酶的活性,是细胞壁的合成受到阻碍医学教|育网整理,最终造成细胞溶解、细菌死亡。PBP按分子量的不同可分为五种:每种又有若干亚型,这些PBP存在于细菌细胞的质膜中,对细菌细胞壁的合成起不同的作用。

  二、抗菌谱:

  G+球菌:血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产酶的金葡萄球菌

  G+杆菌:白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 脑膜炎球菌、淋球菌

  其他:螺旋体:梅毒、沟端、回归热、鼠咬热

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  1.过敏反应:

  包括即刻的过敏休克、速发的皮疹和迟发的过敏反应包括血清病、皮疹和接触性皮炎等。青霉素G过敏反应大多为皮疹反应,但应警惕可能发生威胁生命的过敏性休克。美国波士顿药物不良反应监测机构(BCDSP)报告注射青霉素过敏反应发生率为0.1%.另外一些调研结果报道过敏休克发生率为0.004%-0.04%.

  2.惊厥:

  大剂量青霉素G(每日2000万U-2500万U)静脉滴注可能发生惊厥或昏迷。

  3.血液学异常反应:

  大剂量青霉素治疗可能引起溶血性贫血。也可能引起白细胞减少。

  4.肾损害:

  大剂量青霉素治疗有引起肾功能衰竭与间质性肾炎的病例报告。

  5.赫氏反应:

  青霉素治疗梅毒可于给药后2-8小时内发生赫氏反应:发冷、发热、喉痛、头痛、心动过速、局部病变加重等。

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