西医综合考研复习资料

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　　2017西综考研病理学复习资料：呼吸性酸中毒发生机理

　　呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代偿性升高。

　　血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。

　　1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

　　2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。

　　血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，结果血浆H2CO3 减少，Buf-减少而HCO3 增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,(进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo-结合而缓冲， HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆[HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1/L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。

　　2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血浆(HCO-3代偿升高, 与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/l pH恢复正常。一般说， PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆(HCO3)可增加约4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆(HCO-3可高达45mmo1/L， pH可能保持在正常范围。所以， PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力， 血浆PH也不易恢复正常。因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa。

　　3、 酸中毒对钾代谢影响此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动, 心搏骤停而死亡。

　　4、高碳酸血症...

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　　2017西综考研病理学复习资料：呼吸性碱中毒原因

　　呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)的特点是血浆(H2CO3)原发性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代偿性降低。

　　凡能使呼吸过深过快，肺泡通气量过大，CO2 排出过多者均可使血浆[H2CO3]减少而发生呼吸性碱中毒，常见原因有癔病发作，呼吸过快过深;高热和甲状腺功能亢进使代谢增强;水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢;低氧血症;中枢神经系统疾患( 如脑炎等)，以及剧痛刺激等。人工呼吸器使用不当也可造成通气过度。

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　　2017年西综考研病理学复习资料：混合型酸碱中毒

　　同一患者有两种或两种以上单纯型酸、碱中毒同时并存的情况，称为混合型酸碱中毒，其病理变化较为复杂。根据pH效应情况可分为一致型和抵销型两种混合型。酸碱中毒。一致型见于二种酸中毒并存， pH明显降低;二种碱中毒并存，PH明显升高，抵销型见于酸中毒与碱中毒并存， pH变动不大。

　　1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒(一致型)见于通气障碍型呼吸衰竭病人既有CO2储留又有缺氧，以及严重阻塞性肺气肿并发中毒性休克伴乳酸性酸中毒等。此时血浆pH明显降低， PaCO2常升高(因呼吸性酸中毒)，血浆[HCO3] 常降低(因代谢性酸中毒)，故BB降低和BE负值增大。

　　2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(一致型)见于严重肝硬变病人，因血氨增高刺激呼吸中枢而过度通气发生呼吸性碱中毒，同时因长时间服用利尿剂引起缺钾或有呕吐而伴发代谢性碱中毒，此时血浆pH明显升高， PaCO2 ，常降低，(因呼吸性碱中毒)，血浆[HCO3]常升高(因代谢性碱中毒)，故BB增高和BE正值增大。

　　3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒(抵销型)见于肺心病病人因CO2储留发生呼吸性酸中毒，同时因心力衰竭长时间服用利尿剂引起缺钾性代谢性碱中毒。此时因酸碱互相抵销而血浆pH可以正常、可以降低或升高，但PaCO2和血浆[HCO3]均明显升高， BB明显增高。

　　4.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒(抵销型)见于尿毒症或糖尿病病人发生代谢性酸中毒，又由于高热通气过度而并发呼吸性碱中毒等。此时血浆pH可正常、降低或升高，但PaCO2和血浆(HCO3)均明显降低，BE负值明显增大。

　　5、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒(抵销型)见于糖尿病或肾功能衰竭病人伴剧烈呕吐，或剧烈呕吐伴严重腹泻的病人等。此时，因这两种酸、碱中毒使血浆pH、(HCO3)和PaCO2都各向相反方向变动，因此这3项指标的数值可以正常，也可降低或升高。

　　总之，混合型酸碱中毒情况复杂，变化多样，必须在掌握单纯型酸碱中毒基本规律的基础上，充分了解原发病病情，定期检测和动态分析化验指标的变化，才能做出正确的判断。

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　　2017年西综考研病理学复习资料：酸碱平衡失调概述

　　酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表示。pH是H加浓度([H加])的负对数。血浆pH值大小主要取决于血浆中(HCO3)与[H2CO3]二者的比值, 正常成人血浆(HCO3)参考值为24mmol/L (24mEq/L)，(H2CO3)为l.2mmOI/L(1.2mEql/L )，二者比值为20/l，按pH一pKaog(HCO3)H2CO3公式计算，血浆pH值为7. 4 (H加浓度为40nmol/L)，正常范围为7.36～7.44(H加浓度为44至36nmol/L)。若血浆(HCO3)/(H2CO3)比值<20/l， pH<7. 36，则表明有酸中毒;若比值>20/l,PH>7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。

　　人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。H2CO3 解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。动脉血CO2，分压(PaCO2和[H2CO3]由呼吸功能来调节; ②由含硫氨基酸和含磷有机化合物(如核音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B- 羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。由它们释出的H加称为代谢性H加。正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI/L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性 。在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。

　　酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分(HCO3)抑或呼吸性成分(PCO2)而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性(H加)升高，使(HCO3)原发性减少称为代谢性酸中毒。相反由于血浆代谢性(H加)减少，使血浆中(HCO3)原发性升高称为代谢性碱中毒。当呼吸障碍，肺通气量降低， CO2，排出减少时， PaCO2和血浆(H2CO3)原发性升高，这种因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼吸加强，换气过度， CO2排出过多导致PaCO2和血浆(H2CO3)原发性降低，这种因呼吸性(H加)不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。

　　根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿(即失代偿)二种情况。当血浆中(HCO3 或(H2CO3)发生原发性改变时，由于机体的呼吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l， pH不变，则称为完全代偿性酸、碱中毒。若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代偿作用来不及发挥，所以当血浆(HCO3)或(H2co3)发生原发改变时，相对应的(H2CO3)或(HCO3)未能按20/1继发变化，二者比值(20/1)或>20/1，...

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　　2017西综考研病理学复习资料：呼吸性碱中毒代谢变化

　　1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，(H2CO3)升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa，血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱/尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol/L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。

　　原发性变化(血浆)：HCO3增。

　　代偿性变化血浆：HCO3增，H2CO3减。

　　血浆PH：<7.36或正常(完全代偿)。

　　尿PH：酸性或碱性(肾小管性酸中毒)。

　　PaCO2：代偿。

　　CO2CP3：(原发)。

　　血SB、BB：(原发)。

　　AB：AB等于SB。

　　浆：AB

　　BE：负值增大(原发)。

　　K加：(可能)

　　CI：正常(储酸性酸中毒)。

　　(失碱性酸中毒)。

　　呼吸性酸中毒

　　基本原因：呼吸性H加潴留(CO2过多)

　　原发性变化(血浆)：H2CO3

　　代偿性变化(血浆)：HCO3增

　　H2CO3减

　　血浆PH：<7.36或正常(完全代偿)

　　尿PH：酸性

　　PaCO2:(原发)

　　CO2CP：(代偿)

　　血SB、BB：(代偿)

　　AB：AB>SB

　　BE：正值增大(代偿)

　　K加：(可能)

　　代谢性碱中毒

　　基本原因：代谢性H加丢失和HCO3潴留

　　原发性变化(血浆)：HCO3

　　代偿性变化(血浆)：HCO3减

　　HCO3增

　　血浆PH：>7.44或正常(完全代偿)

　　尿PH：碱性或酸性(缺钾性碱中毒)

　　Paco2：(代偿)

　　co2cp：(原发)

　　血SB、BB：(原发)

　　AB等于SB

　　AB>SB(代偿)

　　BE：正值增大(原发)

　　K加：(可能)

　　呼吸性碱中毒

　　基本原因：呼吸性H加过少(CO2不足)

　　原发性变化(血浆)：H2CO3

　　代偿性变化(血浆)：HCO3减

　　HCO3增

　　血浆PH：...

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　　2017西综考研病理学知识点：代谢性酸中毒代谢

　　代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值维持20/1，故pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒。若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥•代偿作用，血浆HCO3〕明显减少，pH<7.36称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。

　　1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H加可立即与HCO3和非 HCO3 缓冲碱(Buf-如Na2HPO4等结合而缓冲，即过量代谢性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或过量代谢性H加加Buf- - HBuf，缓冲碱因而减少。失碱性酸中毒时经血缓冲，结果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可继续丢失)。

　　2、呼吸代偿作用血浆pH降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2CO3均代偿性减少，[HCO3] (H2CO3)比值可能趋于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通过呼吸代偿的重要表现。但重度酸中毒时呼吸深而慢，呼吸肌有力地收缩，尽量扩张胸廓出现Kussmaul式呼吸。酸中毒发生数分钟后即可出现呼吸代偿，经12～24小时后达到最大限度的代偿，随后呼吸代偿仍将持续12～24小时。如果在头24小时急于完全纠正酸中毒，那么随后极易出现代偿过度而发生呼吸性碱中毒。

　　3、肾代偿作用肾排酸保碱作用加强是慢性酸中毒代偿的重要方面。因肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反应加速，于是H加生成和排泌增加，与尿液中Na2HP4，的Na加交换增多，与此同时上皮细胞内解离的HCO3与重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4转化成Na2HPO4而酸度增高。酸中毒时肾排酸保碱的重要环节是肾小管细胞NH3，生成和排泌增多，NH3与分泌的H加结合成NH4，在尿液中以铵盐形式(如NH4Cl)排出。总之，肾小管每分泌1个H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日从肾排出H加约40～60mmo1/L，可回收等量的HCO3补充血浆，酸中毒时可增加数倍。尿呈酸性(pH可降至4.0)、铵盐增多，血浆(Hco3)由减少而回升是酸中毒时肾排酸保碱作用加强的重要表现。肾代偿反应较为缓慢，一般于酸中毒数小时后开始代偿，5～7天内达高峰。因肾功能障碍引起的酸中毒, 肾不能发挥代偿，故酸中毒较为严重。

　　4、血浆负离子量的变化皿浆负离于包括cI、 HCO3 、有机酸负离子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白负离子等，它们与血浆正离子(Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等) 总量相等，保持血浆的电中性，由于此型酸中毒的发生原因不同而血浆各种负离子量也发生不同变化。一般说。储酸性代谢性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸等储留，致使血浆中这些酸根负离子增加，血浆HCO3减少，但Cl加量并不升高，故将储酸性代谢性酸中毒又称为血氯正常性代谢性酸中毒;因HCO3丢失过多引起的酸中毒，有机酸、磷酸和硫酸根负离子不增多，血浆HCO3减少的同时而伴有血CI升高，故将失碱性酸中毒又称为高血氯性代...

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　　2017西综考研病理学知识点：代谢性酸中毒原因

　　代谢性酸中毒(lnetabolic acidosis) 临床最为常见，其特点是血浆中(HCO3) 原发性减少，由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。

　　血浆[HCO3]原发减少，可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留，进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起，也可直接因HCO3丢失过多所致。

　　1、代谢性H加产生过多见于①乳酸性酸中毒：因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧，3分钟内可使pH降至7.0以下。②酮症酸中毒：体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多：见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。

　　2、代谢性H加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%，便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。

　　3、HCO3丢失过多生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下，若HCO3 从肠管或尿液排出过多，使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3 。HCO3从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H加、泌NH3减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多;②肾近曲小管性酸中毒：多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒，使近曲小管上皮细胞泌H加障碍，管液中的NaHCO3重吸收减少，随尿大量排出，故尿液呈碱性;③肾远曲小管性酸中毒：多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌H加障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6.0)，同时影响NaHCO3重吸收，故血浆(HCO3)明显降低;④碳酸酐酶抑制剂(如乙酞唑胺等)的应用：可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使细胞内H2CO3，生成减少，H加解离减少，致泌H加减少，HCO3 重吸收也随之减少，因而血浆(HCO3〕明显降低。以上因肠液和尿液异常丢失HCO3所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。

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